Wide coagulation assays born from expertise
| *PT Thời gian prothrombin là một xét nghiệm sàng lọc đông máu. Nó đo lường tổng thể hoạt động của các yếu tố đông máu đường ngoại sinh và đường chung II, V, VII, X và I. PT thường được sử dụng để theo dõi liệu pháp đối kháng vitamin K vì tính nhạy cảm của nó đối với sự thay đổi nồng độ của các yếu tố phụ thuộc vitamin K như yếu tố II, VII và X. Do đó, việc so sánh các kết quả của xét nghiệm là điều cần thiết để tìm ra phạm vi điều trị. Việc sử dụng INR được khuyến cáo để đánh giá liệu pháp đối kháng vitamin K ở bệnh nhân. | *APTT là một xét nghiệm sàng lọc đông máu thường quy dựa trên hoạt động của các yếu tố XII, XI, IX, VIII, X, V, II và fibrinogen. APTT kéo dài gặp phải trong cả khiếm khuyết bẩm sinh và khiếm khuyết mắc phải liên quan đến rối loại yếu tố đông máu đường nội sinh và đường chung. |
| *Fib Sự gia tăng mức độ fibrinogen được tìm thấy trong các trường hợp tiểu đường, hội chứng viêm nhiễm, béo phì; giảm mức fibrinogen được quan sát thấy trong Đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), tiêu sợi huyết. Hơn nữa, fibrinogen dường như có liên quan đến khả năng gây bệnh của các biến cố tim mạch huyết khối. | *TT Thời gian Thrombin là một xét nghiệm nhanh và đơn giản được thiết kế để đánh giá sự hình thành fibrin. TT vẫn bình thường khi thiếu yếu tố XIII (yếu tố ổn định fibrin). Trước tiên, TT nên được thực hiện trước khi thực hiện bất kỳ xét nghiệm chuyên biệt nào khác, khi không thể giải thích được sự kéo dài của các xét nghiệm tổng thể (PT, APTT). Việc kéo dài TT chỉ ra: Sự bất thường của fibrinogen, hoặc sự hiện diện của antithrombins. |
| *Heparin (UFH và LMWH) và Thuốc chống đông máu trực tiếp kháng Xa đường uống được sử dụng để phòng ngừa và điều trị các bệnh huyết khối tĩnh mạch. Việc xác định định lượng hoạt tính kháng Xa: – Của heparin (UFH), hữu ích để theo dõi hiệu quả điều trị. – Của mức rivaroxaban, apixaban hoặc edoxaban, kết hợp với khám lâm sàng, rất hữu ích trong việc đánh giá tình trạng lâm sàng khi sử dụng thuốc. | * Giảm tiểu cầu do Heparin loại II (HIT) là một bệnh đe dọa tính mạng liên quan đến việc sử dụng heparin trọng lượng phân tử thấp không phân đoạn, ít phổ biến. – HIT xảy ra ở 5% bệnh nhân dùng heparin. – HIT gây ra bởi các kháng thể IgG nhận biết phức hợp của yếu tố tiểu cầu 4 (PF4) và heparin gây ra hoạt hóa tiểu cầu và tạo thrombin thúc đẩy huyết khối tĩnh mạch và / hoặc động mạch. |
Bệnh máu khó đông A là bệnh phổ biến nhất trong số các bệnh xuất huyết nghiêm trọng. Nguyên nhân là do thiếu hụt yếu tố VIII (yếu tố chống bệnh máu khó đông A) và ảnh hưởng đến khoảng 1 trong 5000 trẻ sơ sinh nam khi sinh.
Bệnh máu khó đông B là một bệnh do thiếu hụt yếu tố IX (yếu tố chống bệnh máu khó đông B) ảnh hưởng đến khoảng một trong số 30 000 trẻ sơ sinh nam khi sinh ra.
Bệnh được di truyền như một tính trạng lặn liên kết-X và do đó xảy ra ở nam và rất hiếm ở nữ đồng hợp tử. Người nữ dị hợp tử đối với căn bệnh này được gọi là người mang mầm bệnh.
Bệnh máu khó đông có thể bẩm sinh hoặc mắc phải, là một rối loạn đông máu liên quan đến tình trạng tăng đông gây ra sự xuất hiện của huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT). Ở đây, chúng tôi chỉ thảo luận về bệnh huyết khối khó đông bẩm sinh, hay nói cách khác là dị tật ở những bệnh nhân có tiền sử gia đình mắc bệnh huyết khối. Chúng tôi không mô tả các tình huống liên quan đến tình trạng tăng đông máu mắc phải (ví dụ: hội chứng kháng phospholipid, ung thư, v.v.).
| *Antithrombin (AT) là một glycoprotein có trọng lượng phân tử khoảng 58.000 dalton, được tổng hợp trong gan. Là một chất ức chế thrombin, hoạt động của AT được tăng cường đáng kể nhờ heparin. Nó cũng ức chế yếu tố Xa và ở mức độ thấp hơn các yếu tố IXa, XIa, XIIa cũng như plasmin và kallikrein. Kể từ báo cáo đầu tiên (1965) về sự thiếu hụt AT di truyền và hậu quả của nó, AT đã được coi là một thông số quan trọng trong các rối loạn huyết khối tắc mạch. | * Protein C thuộc nhóm protein phụ thuộc vitamin K. Nó được tổng hợp trong gan. Ở trạng thái hoạt hóa, protein C điều hòa quá trình đông máu bằng cách trung hòa các hoạt động đông máu của các yếu tố Va và VIIIa với sự có mặt của protein S, bản thân nó cũng là một protein phụ thuộc vitamin K và là đồng yếu tố của protein C. Có một mối quan tâm lâm sàng trong việc xác định mức protein C vì sự tồn tại của sự thiếu hụt protein C, cả mắc phải và bẩm sinh. Để xác định đặc điểm của sự thiếu hụt protein C, nên bổ sung xét nghiệm STA-Staclot Protein C với xét nghiệm miễn dịch Asserachrom Protein C và với xét nghiệm STA-Stachrom Protein C tạo sắc tố. |
| * Kháng Protein C kích hoạt (APCR). Đột biến yếu tố V Leiden là đột biến gen trội và nó thường được tìm thấy ở người da trắng. Sự bất thường này có liên quan đến nguy cơ hình thành huyết khối cao hơn, đặc biệt là khi có sự đồng thời của các yếu tố nguy cơ khác trong người mang mầm bệnh. | * Kháng thể kháng đông Lupus (LA) có liên quan đến nhiều trạng thái lâm sàng: lupus ban đỏ hệ thống, sảy thai tự nhiên tái phát, huyết khối, nhiễm trùng. Việc chẩn đoán LA thường khó khăn vì độ nhạy của thuốc thử thay đổi và tính không đồng nhất nội tại của LA. Kháng thể kháng đông Lupus là các kháng thể chống lại phức hợp phospholipid / protein. Chúng có khả năng kéo dài thời gian đông máu của các xét nghiệm phụ thuộc vào phospholipid. Trong thực tế, các plasmas thiếu yếu tố được xác định dễ dàng với APTT, vì việc bổ sung huyết tương bình thường sẽ khôi phục thời gian đông máu bình thường trong ống nghiệm. Tuy nhiên, các xét nghiệm bổ sung là cần thiết để cung cấp sự phân biệt rõ ràng giữa LA và các kháng thể yếu tố chống đông máu và / hoặc heparin. |
* Protein S là một loại protein phụ thuộc vào vitamin K không có bất kỳ chức năng esterase nào.
Về mặt sinh lý, protein S có chức năng chống đông máu thiết yếu. Nó hoạt động như một đồng yếu tố của protein C hoạt hóa.
Khi có canxi, phức hợp này liên kết mạnh mẽ với bề mặt phospholipid và do đó điều chỉnh quá trình đông máu, bất hoạt bởi sự phân giải protein các yếu tố hoạt hóa thrombin V và VIII. Hóa sinh của protein S dường như khá phức tạp bởi thực tế là nó tạo ra trạng thái cân bằng động với protein liên kết với protein liên kết C4b (C4b-BP) – dạng protein S tự do đóng vai trò là đồng yếu tố của protein C hoạt hóa và đại diện cho khoảng 40% tổng số protein S, dạng protein liên kết C4b-BP có trọng lượng phân tử cao mà không thể hiện hoạt tính như một đồng yếu tố của protein C hoạt hóa và đại diện cho khoảng 60% tổng số protein S.
Sự thiếu hụt protein S bẩm sinh hoặc mắc phải làm tăng nguy cơ thuyên tắc huyết khối, do giảm khả năng chống đông máu. Nó có thể tạo ra các đợt huyết khối tái phát.
*BỆNH VON WILLEBRAND:
Yếu tố Von Willebrand (VWF) là một glycoprotein plasmatic đa lượng tham gia vào quá trình cầm máu chính và trong quá trình đông máu. Nó đóng một vai trò quan trọng trong sự kết dính của tiểu cầu với nội mô mạch máu và hình thành huyết khối thông qua liên kết của nó với phức hợp glycoprotein (GP) Ib / IX và IIb / IIIa. Trong quá trình đông máu, VWF đóng vai trò như một chất mang yếu tố VIII (yếu tố chống ưa khí A) và bảo vệ nó khỏi bị suy thoái.
Bệnh Von Willebrand (VWD) là chứng rối loạn chảy máu di truyền phổ biến nhất. Về mặt lâm sàng, nó thường được đặc trưng bởi các xuất huyết da niêm mạc.
Tùy thuộc vào số lượng được tạo ra và điều kiện môi trường, các đơn phân fibrin có thể tham gia với fibrinogen và các sản phẩm phân hủy fibrinogen / fibrin khác nhau, dẫn đến hình thành các phức hợp hòa tan. Các phức hợp này thường được gọi là “fibrin hòa tan” được quan sát trong các tình huống tiền huyết khối như Đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), v.v. DIC là sự xâm nhập vào hệ tuần hoàn bởi các vi huyết khối vốn là nguồn gốc của phản ứng tiêu sợi huyết. Việc tiêu thụ các yếu tố đông máu (yếu tố II, V và X) và của tiểu cầu liên quan đến nguy cơ xuất huyết với cường độ thay đổi. Nồng độ cao trong huyết tương của các fibrin monome thường được thấy trong DIC.
Hiệp hội Quốc tế về Huyết khối và Đông cầm máu (ISTH) đã xác định một hệ thống tính điểm để chẩn đoán DIC. “Điểm DIC công khai” có thể được tính cho mỗi bệnh nhân và dựa trên số lượng tiểu cầu, các dấu hiệu liên quan đến fibrin tăng cao (các đơn phân fibrin hòa tan hoặc các sản phẩm phân hủy fibrin), Thời gian Prothrombin kéo dài (PT) và mức fibrinogen.
| *D-DIMER: • Huyết khối Người ta cho rằng mức D-Dimer bình thường là một yếu tố quan trọng để loại trừ chẩn đoán Huyết khối tĩnh mạch sâu đang tiến triển (DVT) hoặc Thuyên tắc phổi (PE). STA-Liatest D-Di PLUS đã được xác thực lâm sàng để loại trừ DVT & PE một cách an toàn. • Đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) Trong DIC, hệ thống tiêu sợi huyết được kích hoạt và do đó mức D-Dimer tăng lên. Các xét nghiệm D-Dimer có thể giúp chẩn đoán DIC. • Các trạng thái kích hoạt của Đông máu Mức độ D-Dimer tăng lên trong các trạng thái hoạt hóa của đông máu vì các trạng thái này gây ra sự sản sinh thrombin, sau đó là sự hình thành fibrin và dẫn đến sự tiêu sợi huyết, trạng thái sau này thường xuyên phản ứng nhất. Do đó, mức D-Dimer tăng lên sau quá trình kích hoạt đông máu. Mức độ D-Dimer tăng lên đã được báo cáo trong các trường hợp sau: giai đoạn sau phẫu thuật, ung thư, xuất huyết, nhiễm trùng nặng. | *FDP: FDP được xem là hữu ích để chẩn đoán huyết khối, chẳng hạn như Huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) và Đông máu nội mạch lan tỏa (DIC). FDP có thể được sử dụng như một dấu ấn hình thành fibrin trong việc tính điểm DIC được xác định bởi ISTH (Hiệp hội Quốc tế về Huyết khối và Đông cầm máu), JAAM (Hiệp hội Y học Cấp tính Nhật Bản) và JMHW (Bộ Y tế và Phúc lợi Nhật Bản). |